Προβιοτικά για απώλεια βάρους
Η παχυσαρκία είναι μια πολύπλοκη χρόνια μεταβολική νόσος που βλάπτει την υγεία και μειώνει τη διάρκεια ζωής. Ως εκ τούτου, είναι απαραίτητο να αναπτυχθούν αποτελεσματικές στρατηγικές για την πρόληψη και τη θεραπεία της παχυσαρκίας. Αν και αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι η δυσβίωση του εντέρου σχετίζεται με την παχυσαρκία, παραμένει αμφιλεγόμενο εάν η αλλοιωμένη μικροχλωρίδα του εντέρου είναι παράγοντας κινδύνου ή συνέπεια της παχυσαρκίας. Πρόσφατες τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές (RCT) που αξιολογούν εάν η προβιοτική τροποποίηση της μικροβιακής μικροχλωρίδας του εντέρου ωφελεί την απώλεια βάρους είχαν αντικρουόμενα αποτελέσματα, τα οποία μπορούν να αποδοθούν στην ετερογένεια στο σχεδιασμό της μελέτης. Ο στόχος αυτού του άρθρου είναι να επανεξετάσει διεξοδικά την ετερογένεια των παρεμβάσεων και των μεθόδων αξιολόγησης του σωματικού λίπους σε τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές που αξιολογούν τις επιδράσεις των προβιοτικών στο σωματικό βάρος και το σωματικό λίπος σε υπέρβαρα και παχύσαρκα άτομα. Τριάντα τρεις τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές προσδιορίστηκαν από τη στρατηγική αναζήτησης. Ως πρωταρχικά αποτελέσματα, οι συγγραφείς παρατήρησαν ότι περίπου το 30 τοις εκατό των RCT ανέφεραν σημαντικές μειώσεις στο σωματικό βάρος και τον δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ) και περίπου το 50 τοις εκατό των RCT ανέφεραν σημαντικές μειώσεις στην περίμετρο της μέσης και στη συνολική μάζα λίπους. Τα ευεργετικά αποτελέσματα των προβιοτικών ήταν πιο συνεπή στη δοκιμή 12-εβδομάδας σε δόσεις 1010 CFU/ημέρα σε κάψουλες, φακελάκια ή σκόνες χωρίς συνοδευτικό ενεργειακό περιορισμό. Τα στοιχεία για τις επιδράσεις των προβιοτικών στο σωματικό λίπος μπορεί να βελτιωθούν και να είναι πιο συνεπή σε μελλοντικές τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές που περιλαμβάνουν μεθοδολογικά χαρακτηριστικά όπως μεγαλύτερη διάρκεια, υψηλότερες δόσεις, μη γαλακτοκομικά οχήματα, ασύγχρονο ενεργειακό περιορισμό και χρήση ακριβέστερων μετρήσεων σωματικού λίπους εναπόθεση (π.χ. σωματικό λίπος και περίμετρος μέσης) και όχι βάρος και ΔΜΣ.
Η σχέση προβιοτικών και παχυσαρκίας
Πολυάριθμες μελέτες έχουν βρει ποσοτικές και ποιοτικές αλλαγές στη σύνθεση της μικροχλωρίδας των παχύσαρκων ατόμων σε σύγκριση με τα αδύνατα άτομα, συμπεριλαμβανομένης της μείωσης της μικροβιακής ποικιλότητας. Επιπλέον, παρατηρήθηκε συχνά αυξημένη αναλογία Firmicutes προς Bacteroidetes. Μια πρόσφατη συστηματική ανασκόπηση 32 μελετών διαπίστωσε ότι τα παχύσαρκα άτομα είχαν υψηλότερη αναλογία Firmicutes/Bacteroidetes, Firmicutes, Fusobacteria, Proteobacteria, Mollicutes, Lactobacillus (reuteri ) ήταν υψηλότερα, ενώ τα Akkermansia muciniphila, Faecalibacterium (Prauserobaciferium, Laccobacterium, Prauserobacteria), και Lactobacillus paracasei ήταν λιγότερο άφθονα.
Αν και μελέτες έχουν δείξει ότι η δυσβίωση της μικροχλωρίδας του εντέρου σχετίζεται με την παχυσαρκία, παραμένει αμφιλεγόμενο εάν οι αλλαγές στη μικροχλωρίδα του εντέρου προηγούνται της παχυσαρκίας (αιτιώδης αιτία) ή αντανακλά έναν παχύσαρκο φαινότυπο (συνέπεια). Ως εκ τούτου, ο αιτιώδης ρόλος της μικροχλωρίδας του εντέρου στην παθογένεση της παχυσαρκίας παραμένει αμφιλεγόμενος και παραμένει θέμα συζήτησης.
Η διατροφή επηρεάζει τη σύνθεση της μικροχλωρίδας του εντέρου. Πολυάριθμες μελέτες έχουν δείξει ότι τα θρεπτικά συστατικά, όπως οι φυτικές ίνες και το λίπος, καθώς και συγκεκριμένα τρόφιμα και διατροφικά πρότυπα μπορούν να ρυθμίσουν τη σύνθεση και τη λειτουργία της μικροχλωρίδας του εντέρου. Για παράδειγμα, οι δίαιτες υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά και τα δυτικά διατροφικά πρότυπα (χαρακτηρίζονται από υψηλές προσλήψεις επεξεργασμένων τροφίμων, κορεσμένων λιπαρών και σακχάρων) σχετίζονται με δυσμενή μικροβιακή χλωρίδα, ενώ η υψηλή πρόσληψη φυτικών ινών και η τήρηση υγιεινών διατροφικών προτύπων, όπως η μεσογειακή διατροφή, είναι που σχετίζονται με τη μικροχλωρίδα του εντέρου ευεργετικά αποτελέσματα της ομάδας.
Μηχανισμοί που συνδέουν τα προβιοτικά για την απώλεια βάρους
Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η βιβλιογραφία προτείνει μια σημαντική σχέση μεταξύ της μικροχλωρίδας του εντέρου και του ελέγχου του βάρους. Οι υποψήφιοι μηχανισμοί που εξηγούν τον πιθανό ρόλο της δυσβίωσης της μικροχλωρίδας του εντέρου στην παχυσαρκία περιλαμβάνουν αυξημένη συλλογή ενέργειας από το εντερικό μικροβίωμα, αυξημένη αποθήκευση λίπους στον λιπώδη ιστό, μειωμένη έκκριση αναερόβιων ορμονών και χαμηλής ποιότητας φλεγμονή λόγω αυξημένης διαπερατότητας του εντέρου.
Η χλωρίδα του εντέρου περιέχει γλυκοσιδάσες και λυάσες που αποδομούν και ζυμώνουν πολυσακχαρίτες και συστατικά τροφίμων που δεν μπορούν να αφομοιωθούν από το ανθρώπινο σώμα σε απορροφήσιμους μονοσακχαρίτες και (λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας) όπως προπιονικό, βουτυρικό και οξικό άλας. Αυτά τα βραχείας αλυσίδας λιπαρά οξέα χρησιμοποιούνται από τον ξενιστή ως πηγή ενέργειας, αυξάνοντας την ενέργεια που λαμβάνεται από τη διατροφή. Η παχυσαρκία σχετίζεται με βακτήρια που ζυμώνουν υδατάνθρακες σε μεγάλες ποσότητες, αυξάνοντας τη σύνθεση λιπαρών οξέων βραχείας αλυσίδας, τα οποία παρέχουν ένα επιπλέον ενεργειακό υπόστρωμα για τον ξενιστή.
Η μικροχλωρίδα του εντέρου παίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση των γονιδίων που σχετίζονται με την αποθήκευση λίπους. Οι αλλαγές στη μικροχλωρίδα του εντέρου καταστέλλουν την έκφραση της επαγόμενης από τη νηστεία αδιποκίνης (FIAF), η οποία, εκτός από την ανασταλτική της δράση στη λιποπρωτεϊνική λιπάση, είναι ένας ισχυρός ρυθμιστής της οξείδωσης των λιπαρών οξέων, οδηγώντας σε αυξημένη εναπόθεση τριγλυκεριδίων στον λιπώδη ιστό.
Ένας άλλος πιθανός μηχανισμός περιλαμβάνει την ενεργοποιημένη από μονοφωσφορική αδενοσίνη πρωτεϊνική κινάση (AMPK), ένα ένζυμο που παρακολουθεί την ενεργειακή κατάσταση και ρυθμίζει τον ενεργειακό μεταβολισμό. Στη δυσβίωση του εντέρου, η AMPK αναστέλλεται, οδηγώντας σε μειωμένη οξείδωση λιπαρών οξέων και αυξημένη σύνθεση τριγλυκεριδίων.
Μελέτες έχουν δείξει ότι τα λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας που προέρχονται από τη μικροχλωρίδα του εντέρου διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της ενεργειακής δαπάνης. Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι τα SCFA είναι ικανά να μειώνουν την κινητικότητα του εντέρου και να ρυθμίζουν τον κορεσμό επηρεάζοντας την παραγωγή ορμονών κορεσμού όπως το πεπτίδιο 1 που μοιάζει με γλυκαγόνη, το πεπτίδιο YY και η λεπτίνη.
Ένας άλλος πιθανός μηχανισμός που συνδέει την παχυσαρκία με τη δυσβίωση της μικροχλωρίδας του εντέρου είναι η διαπερατότητα του εντέρου, πιθανώς λόγω της αύξησης των βακτηριακών ειδών που φέρουν LPS στο έντερο και της επακόλουθης ενεργοποίησης των υποδοχέων που μοιάζουν με διόδια στα κύτταρα του ανοσοποιητικού. Έτσι, με αυξημένη διαπερατότητα του εντέρου, τα μοριακά πρότυπα που σχετίζονται με τα παθογόνα, όπως οι λιποπολυσακχαρίτες και οι πεπτιδογλυκάνες (προφλεγμονώδη μόρια της μικροχλωρίδας του εντέρου), αναγνωρίζονται από τους υποδοχείς του ξενιστή, προάγοντας τη χρόνια φλεγμονή.